衛生管理者 労働生理 問1：呼吸

正しいのはイです。CO₂（二酸化炭素）が血液中に増えると、血液が酸性になり（pHが下がり）、これが呼吸中枢を刺激して呼吸が速く・深くなります。「CO₂が増える→血液が酸性化→呼吸が促進される」というルートが、通常の呼吸調節の主役です。

各誤りの要点: ア→最も強い呼吸促進刺激はO₂の低下ではなくCO₂の上昇（血液の酸性化）。ウ→呼吸筋は体性神経（随意神経）でも支配されており、意識的にコントロール可能（深呼吸・息止め等が可能）。エ→チェーン・ストークス呼吸は心不全・脳障害等でみられる異常呼吸パターン。オ→肺の総容量の計算式が誤り（総容量=残気量+肺活量=残気量+1回換気量+予備吸気量+予備呼気量）。

各選択肢の正誤と根拠:

• ア（誤）: 延髄の呼吸中枢という部位は正しいですが、最も強い呼吸促進刺激は「O₂分圧の低下」ではなく「CO₂分圧の上昇（血液pH低下）」です。O₂分圧は極端に低下した場合（高山・酸欠等）に末梢化学受容器（頸動脈小体・大動脈小体）を通じて呼吸を促進しますが、通常の生理的範囲では主調節はCO₂です。
• イ（正）: CO₂+H₂O → H₂CO₃（炭酸）→ H⁺+HCO₃⁻ という反応によりPaCO₂上昇→血液pH低下（酸性化）。これが延髄の中枢化学受容野と末梢化学受容器を刺激→呼吸数・換気量増加→CO₂排出→pH回復というフィードバック機構が働きます。
• ウ（誤）: 呼吸筋（横隔膜・肋間筋）は体性神経（横隔神経・肋間神経）によって支配されており、随意的にコントロール可能です（深呼吸・息止め・腹式呼吸等）。自律神経は気道の平滑筋・分泌腺を支配しますが、呼吸筋の主要な支配は体性神経です。
• エ（誤）: チェーン・ストークス呼吸は、漸増・漂白する振幅の呼吸と無呼吸が交互に出現するパターンで、重篤な心不全・脳幹障害・尿毒症・睡眠時無呼吸症候群（の一型）等でみられる異常呼吸です。健康成人の正常な睡眠時の呼吸ではありません。
• オ（誤）: 肺の総容量（Total Lung Capacity: TLC）= 肺活量（VC）+ 残気量（RV）= 1回換気量 + 予備吸気量 + 予備呼気量 + 残気量。機能的残気量（FRC）は「平静呼気後に肺に残る空気量 = 予備呼気量 + 残気量」であり、選択肢の計算式は正しくありません。

【理論的背景】

呼吸は「自動的・不随意」で行われる機能と「随意的・意識的」でコントロールできる機能の両面を持つ生命活動です。安静時は脳幹（延髄・橋）にある呼吸中枢が自動的に呼吸リズムを生成し、化学受容器からの情報（CO₂・O₂・pH）でフィードバック調節されます。運動時や意識的な深呼吸では、大脳皮質からの随意的な制御が加わります。

呼吸調節の二段階:

1. 化学的調節（最重要）: 動脈血ガス分析・血液pH変化→化学受容器→呼吸中枢→呼吸筋

- 中枢化学受容野（延髄腹側）: 主にpH変化（CO₂起因）に鋭敏

- 末梢化学受容器（頸動脈小体・大動脈小体）: O₂分圧・CO₂分圧・pHに反応

2. 機械的調節（補助）: 肺の伸展受容器からの迷走神経フィードバック（ヘーリング・ブロイアー反射）

【実務・条文構造】

肺の容量区分（試験頻出の用語と数値：成人男性の目安）:

| 用語 | 定義 | 目安値（成人男性） |

|---|---|---|

| 1回換気量（TV） | 安静呼吸で1回に出入りする量 | 約500mL |

| 予備吸気量（IRV） | 安静吸気後に追加で吸入できる量 | 約2,000〜3,000mL |

| 予備呼気量（ERV） | 安静呼気後にさらに呼出できる量 | 約1,000〜1,500mL |

| 残気量（RV） | 最大呼気後も肺に残る空気量 | 約1,000〜1,500mL |

| 肺活量（VC）= TV+IRV+ERV | | 約3,000〜4,000mL |

| 機能的残気量（FRC）= ERV+RV | 安静呼気終末での肺気量 | 約2,000〜2,500mL |

| 全肺気量（TLC）= VC+RV | 最大吸気時の肺気量 | 約5,000〜6,000mL |

CO₂と呼吸の具体的なフィードバック:

• PaCO₂の正常値: 35〜45mmHg
• PaCO₂が45mmHg超（高CO₂血症）→血液pH低下→呼吸中枢刺激→換気増加→CO₂排出促進→PaCO₂低下→pHが正常化

O₂の役割が「補助的」な理由:

• 通常の室内酸素濃度（21%）では PaO₂は95〜100mmHg程度
• 末梢化学受容器（頸動脈小体）がO₂低下に反応するのはPaO₂が60mmHg以下に低下した場合
• 高山（3,000m以上）や一酸化炭素中毒での組織低酸素ではO₂主導の刺激が増大する

【試験での位置づけ】

呼吸調節問題では「主要な化学刺激がO₂低下かCO₂上昇か（正: CO₂上昇・血液pH低下が主）」「呼吸筋が体性神経支配で随意コントロール可能（自律神経のみという誤り）」「チェーン・ストークス呼吸が異常呼吸（正常と誤る引っかけ）」「肺容量の用語と計算（残気量の定義・機能的残気量の構成）」が最頻出です。アの引っかけ（O₂が主役という誤り）は毎回登場すると言っても過言ではありません。

【各選択肢の発展補足】

• ア: 「O₂が呼吸の主たる調節因子」という誤りは直感的に理解しやすい（酸素が少ないから息をする、というイメージ）ことから定着しやすいです。しかし実際には通常の酸素分圧（95〜100mmHg）はかなり余裕があり、CO₂が少量増えるだけで強い呼吸促進が起きます。ダイビングでの「過換気→低CO₂→呼吸刺激減少→水中で突然意識を失う」事故のメカニズムも、CO₂が主調節因子であることを示す実例です。
• イ: Henderson-Hasselbalch方程式: pH = 6.1 + log([HCO₃⁻] / (0.03 × PaCO₂))。CO₂が増えると分母のPaCO₂が増える→比率が下がる→logが下がる→pHが下がる（酸性化）というメカニズム。これが「呼吸性アシドーシス」の機序です。
• ウ: 横隔膜は横隔神経（C3-5由来）、外肋間筋は肋間神経によって体性神経支配されています。頸椎損傷（C3以上）では横隔膜も麻痺して自発呼吸不能となります。これは呼吸筋が体性神経支配である証拠です。
• エ: チェーン・ストークス呼吸の機序は「化学受容器感受性の亢進＋循環時間の延長（心不全）」。呼吸が止まる→CO₂蓄積→強い呼吸刺激→過換気→CO₂過排出→呼吸抑制→無呼吸→CO₂蓄積…というサイクルが生まれます。健康成人の睡眠中にも軽度のチェーン・ストークス様パターンが出ることはありますが、顕著なものは病的状態のサインです。
• オ: 機能的残気量（FRC）は「肺がつぶれないための最低必要量」という役割があります。FRCが少なすぎると（新生児・ARDS等）肺胞が呼気時につぶれてしまい（無気肺）ガス交換効率が著しく低下します。

【根拠】医学的事実（確立した生理学）。CO₂分圧と血液pH・呼吸調節の関係は生理学の基礎概念として確立。

【補足】呼吸の主要化学刺激は「CO₂上昇・血液pH低下」（O₂低下は補助的）。呼吸筋は体性神経支配→意識的コントロール可能。チェーン・ストークス呼吸は病的所見（正常ではない）。