衛生管理者 労働生理 問54：循環器

誤りはオです。「高血圧の放置により末梢血管抵抗が低下し、心臓への負荷が軽くなるため健康影響が少ない」という部分が誤りです。実際は正反対で、高血圧を放置すると血管の壁が肥厚・硬化し（動脈硬化）、末梢血管抵抗は上昇します。これにより心臓への負荷はさらに増大し、脳卒中・心筋梗塞・腎障害などの重篤な合併症につながります。

その他の選択肢は正しい内容です。血圧＝心拍出量×末梢血管抵抗（ア・正）。高血圧の診断基準140/90mmHg以上（イ・正）。本態性高血圧が90〜95%（ウ・正）。収縮期血圧・拡張期血圧・脈圧の定義（エ・正）はいずれも正確です。

各選択肢の正誤と根拠:

• ア（正）: 血圧の規定式: MAP（平均動脈圧）≒ CO（心拍出量）× SVR（末梢血管抵抗）。CO＝心拍数×1回拍出量（前負荷・後負荷・心収縮力に依存）。SVR＝細動脈の内径・血管壁の弾性・血液粘度に依存。降圧薬の作用: β遮断薬（心拍数・収縮力↓→CO↓）・利尿薬（循環血液量↓→前負荷・CO↓）・Ca拮抗薬（血管平滑筋弛緩→SVR↓）・ACE阻害薬・ARB（アンジオテンシンⅡ阻害→SVR↓）。
• イ（正）: 日本高血圧学会（JSH2019）の分類: 正常血圧<120/80mmHg、正常高値120-129/<80、高値血圧130-139/80-89、高血圧Grade Ⅰ（軽症）140-159/90-99mmHg、Grade Ⅱ（中等症）160-179/100-109、Grade Ⅲ（重症）≧180/≧110。職場健診では140/90以上で受診勧奨・管理職員への周知が重要です。
• ウ（正）: 本態性高血圧の危険因子: 遺伝的要因・肥満・過塩分摂取（日本人の食塩過多）・アルコール過剰・運動不足・喫煙・ストレス・加齢。二次性高血圧の原因疾患: 慢性腎臓病（最多）・腎動脈狭窄・原発性アルドステロン症（副腎皮質のアルドステロン過剰→Na貯留→高血圧）・褐色細胞腫（カテコールアミン過剰）・甲状腺疾患・Cushing症候群。
• エ（正）: 脈圧（pulse pressure）＝収縮期血圧-拡張期血圧（正常約40〜50mmHg）。高齢者では脈圧が拡大（収縮期高血圧+拡張期血圧正常/低下）: 動脈壁の硬化（コンプライアンス低下）による。脈圧の拡大は心血管リスクの指標。
• オ（誤）: 高血圧の長期放置の影響: 高い血管内圧→内皮細胞への持続的なせん断応力→内皮障害→炎症→LDL侵入→動脈硬化プラーク形成→血管壁肥厚→内腔狭窄→末梢血管抵抗さらに上昇→「高血圧が高血圧を生む」悪循環。合併症: 心肥大（後負荷増大に対する代償）→心不全。脳血管疾患（脳梗塞・脳出血・くも膜下出血）。腎硬化症→慢性腎臓病→腎不全（透析）。大動脈瘤・大動脈解離。

【理論的背景】

血圧の調節機構は多段階で複雑ですが、本質は「心拍出量（CO）と末梢血管抵抗（SVR）の積＝動脈圧（BP）」というシンプルな式に集約されます。

長期的血圧調節の3系統:

1. 神経系（即時調節・秒〜分単位）: 圧受容体反射（頸動脈洞・大動脈弓）→交感神経→心拍出量・血管収縮の即時調節

2. 体液性調節（数分〜時間）: レニン-アンジオテンシン-アルドステロン（RAAS）系→アンジオテンシンⅡ（血管収縮+アルドステロン分泌）→Na・水貯留→循環血液量↑→血圧上昇

3. 腎臓による長期調節（日〜週）: 血圧上昇→腎臓への灌流圧上昇→Na・水排泄↑（pressure natriuresis）→循環血液量↓→血圧低下（長期のセットポイントの決定）

高血圧の臓器障害機序（ターゲット臓器障害）:

• 心臓: 後負荷増大→左室肥大→拡張機能障害→拡張型心不全→収縮機能障害（慢性の経過）
• 脳: 小血管の変性・ラクナ梗塞（白質病変）→認知機能低下・脳卒中
• 腎臓: 糸球体内圧上昇→糸球体硬化→タンパク尿→腎機能低下（高血圧性腎硬化症）
• 眼: 網膜動脈変化（Keith-Wagener分類）→高血圧性網膜症→眼底出血・綿花様白斑

白衣高血圧と仮面高血圧:

• 白衣高血圧: 診察室では高血圧でも家庭血圧では正常（ストレスによる一時的上昇）。心血管リスクは正常血圧〜中間程度。
• 仮面高血圧: 診察室では正常でも家庭血圧では高血圧（リスクが高い）。職場高血圧（job strain hypertension）もこのカテゴリー。

【実務・条文構造】

高血圧と職場の衛生管理（衛生管理者の最重要実務のひとつ）:

特定健康診査・特定保健指導（高血圧管理）:

• 収縮期130mmHg以上または拡張期85mmHg以上が動機付け支援・積極的支援の対象
• 高血圧管理（生活習慣改善）: 減塩（6g/日未満）・適正体重維持・節酒・禁煙・有酸素運動・ストレス管理
• 血圧160/100以上または薬物治療中→産業医への報告・就業上の措置の検討

高血圧と業務適性:

• 脳卒中・心筋梗塞のリスク→高所作業・危険機械操作での突然発症→転落・事故のリスク
• 高度高血圧（180/110以上）: 血圧コントロールなしの業務継続は産業医が制限を検討すべき場合がある
• 自動車運転・航空機操縦者: 医学基準（身体検査）で血圧の上限規定がある

職場の過重労働と血圧:

• 長時間労働・仕事の要求度高・裁量権低（デマンド-コントロールモデル）が高血圧リスクと関連
• 仕事の要求度が高く報酬が少ない（努力-報酬不均衡）→慢性ストレス→交感神経活性化→高血圧

【試験での位置づけ】

高血圧の問題では「血圧＝心拍出量×末梢血管抵抗（ア・正）」「診断基準：収縮期140以上または拡張期90以上（イ・正）」「本態性高血圧が90〜95%（ウ・正）」「脈圧＝収縮期-拡張期（エ・正）」「高血圧放置→末梢血管抵抗上昇・動脈硬化（「低下・健康影響少ない」は誤り：オが誤り）」が最頻出です。オの誤りは因果関係を逆にした典型的な引っかけで、「高血圧→血管硬化・末梢血管抵抗上昇→さらなる高血圧」という悪循環を逆に記述しています。

【各選択肢の発展補足】

• ア: レニン-アンジオテンシン-アルドステロン（RAAS）系の降圧薬のターゲット: ACE阻害薬（アンジオテンシン変換酵素阻害薬：ペリンドプリル等）はアンジオテンシンⅡ産生を阻害→SVR↓・アルドステロン↓→Na排泄↑。ARB（アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬：ロサルタン等）はアンジオテンシンⅡ受容体を遮断→同様の効果。腎保護効果があり糖尿病性腎症の予防にも使用されます。
• イ: 家庭血圧（home BP）と診察室血圧の基準の違い: 診察室高血圧基準140/90以上に対して、家庭血圧での高血圧基準は135/85以上（5mmHg低い）。職場での血圧測定の活用: 定期健診の血圧測定値を個人の縦断的経過として追うことで、高血圧の早期発見・経過観察に有効です。
• ウ: 原発性アルドステロン症（PA: primary aldosteronism）は高血圧患者の約5〜10%に存在する二次性高血圧の中で最多の原因です。副腎皮質の球状帯からアルドステロンが自律的に過剰産生→腎臓でのNa貯留・K排泄増加→低カリウム血症・高血圧。スクリーニング: アルドステロン/レニン活性比（ARR）。治療: 片側性（副腎腺腫）は手術切除・両側性はミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（スピロノラクトン）。
• エ: 高齢者の「孤立性収縮期高血圧（ISH）」は収縮期血圧は高いが拡張期血圧は正常または低値という状態で、動脈壁の硬化（コンプライアンス低下）による脈圧拡大が機序です。かつては高齢者の「正常な変化」と考えられていましたが、現在は脳卒中・心血管疾患の独立したリスク因子として積極的治療の対象です。

【根拠】医学的事実（確立した循環器学）。高血圧の放置が末梢血管抵抗を上昇させ動脈硬化を促進すること（「低下・健康影響少ない」は誤り）・血圧の規定式（CO×SVR）・高血圧の診断基準・ターゲット臓器障害は確立した知識。

【補足】高血圧放置→末梢血管抵抗上昇・動脈硬化が促進される（「低下・健康影響少ない」は誤り）。血圧＝心拍出量×末梢血管抵抗。診断基準：収縮期140以上または拡張期90以上。本態性高血圧が90〜95%。脈圧＝収縮期-拡張期（正常40〜50mmHg）。