登録販売者 第2章 人体の働きと医薬品 問33：人体の働きと医薬品（血液・免疫）

正答はイです。

リンパ球はT細胞（T lymphocyte）とB細胞（B lymphocyte）の大きく2種類に分かれます。B細胞はプラズマ細胞（形質細胞）に分化して抗体（免疫グロブリン：IgG・IgM・IgA・IgE等）を産生し、抗体による免疫（液性免疫）を担います。T細胞は感染細胞や腫瘍細胞を直接攻撃する細胞性免疫を担います。

アは誤りで、好中球は白血球の中で最も多く（約60〜70%）、細菌を貪食する主役です。ウも誤りで、好酸球はアレルギー・寄生虫感染に関係します。エも誤りで、白血球は組織にも移行します。オも誤りで、マクロファージは抗原提示機能も持ちます。

白血球の種類と機能一覧:

| 種類 | 割合（目安） | 主な機能 |

|---|---|---|

| 好中球（Neutrophil） | 約60〜70% | 細菌・真菌の貪食（最多・炎症の主役） |

| リンパ球（Lymphocyte） | 約20〜30% | 免疫（T細胞：細胞性免疫、B細胞：液性免疫） |

| 単球（Monocyte） | 約3〜8% | 組織に移行してマクロファージになり貪食・抗原提示 |

| 好酸球（Eosinophil） | 約1〜4% | アレルギー反応・寄生虫への対応 |

| 好塩基球（Basophil） | 約0〜1% | IgEの産生受容・ヒスタミン放出（肥満細胞に類似） |

アレルギーにおける好酸球の役割（ウの誤りの根拠）:

好酸球はIgEを介したアレルギー反応（I型過敏反応）の後期反応相（late-phase reaction）に関与します。アレルギー性鼻炎・喘息の慢性炎症では好酸球が組織に浸潤し、ロイコトリエン・メジャー塩基性タンパク（MBP）等を放出して炎症を持続・増悪させます。好酸球は「アレルギーと無関係」ではなく、むしろアレルギー炎症の「第2波」の主役です。

マクロファージの抗原提示機能（オの誤りの根拠）:

単球が組織に移行するとマクロファージに分化します。マクロファージはファゴサイトーシス（貪食）で異物を分解した後、その断片をMHCクラスII分子に乗せてT細胞に提示（抗原提示）します。これが適応免疫の起動点となります。抗原提示機能がない、というのは誤りです。

各選択肢の解説:

• ア（誤）: 好中球は白血球の中で最も多い（約60〜70%）。細菌貪食が主な役割でアレルギーとは主に関係しない。
• イ（正）: T細胞・B細胞の分類、B細胞による液性免疫（抗体産生）は正しい。
• ウ（誤）: 好酸球はアレルギー・寄生虫感染に関係する。細菌感染が主な役割ではない。
• エ（誤）: 白血球は組織にも移行する（好中球の遊走・単球→マクロファージへの分化等）。
• オ（誤）: マクロファージは抗原提示機能を持つ（免疫応答の司令塔的役割）。

【適応免疫の精密な仕組み：T細胞とB細胞の協調と医薬品との接点】

免疫系は「自然免疫（innate immunity）」と「適応免疫（adaptive immunity）」に大別されます。登録販売者試験では主に自然免疫（好中球・マクロファージの貪食）と適応免疫（リンパ球）の基本的な役割が問われますが、背景となる機序を理解することでアレルギー薬・免疫調節薬の作用がより深く理解できます。

自然免疫（第一防衛線）:

病原体が侵入した際、まず好中球・マクロファージ・NK細胞（自然killer細胞）・樹状細胞が非特異的に反応します。パターン認識受容体（PRR：Toll様受容体等）が病原体の共通構造（PAMP：病原体関連分子パターン）を認識→炎症性サイトカイン（IL-1・IL-6・TNF-α等）を放出→発熱・局所炎症・急性期反応が起きます。

適応免疫（第二防衛線・記憶）:

1. 樹状細胞（最強の抗原提示細胞）が抗原を取り込み、リンパ節でナイーブT細胞に提示。

2. T細胞の活性化・分化:

- CD4⁺ T細胞（ヘルパーT細胞: Th）: MHCクラスII＋抗原ペプチドを認識。Th1（細胞性免疫誘導・マクロファージ活性化）、Th2（液性免疫誘導・B細胞活性化・IL-4・IL-5・IL-13産生→IgE産生・好酸球活性化）、Th17（好中球動員・自己免疫）等に分化。

- CD8⁺ T細胞（細胞傷害性T細胞: CTL）: MHCクラスI＋抗原ペプチドを認識→感染細胞・腫瘍細胞を直接傷害。

3. B細胞の活性化・分化: Th2からのIL-4・IL-21等のサポートを受けてB細胞が形質細胞（プラズマ細胞）に分化→クラススイッチ（IgM→IgG/IgA/IgE等）→抗体産生。記憶B細胞も形成→二次免疫応答の迅速化。

Th1/Th2バランスとアレルギー:

アレルギー体質（アトピー性体質）はTh2優位の免疫バランスが背景にあります:

• Th2細胞→IL-4産生→B細胞がIgE産生にクラススイッチ
• IgE→マスト細胞・好塩基球の表面FcεRI受容体に結合（感作）
• 再度アレルゲン暴露→IgE架橋→マスト細胞脱顆粒→ヒスタミン放出→アレルギー症状

好酸球とアレルギーの深い関係:

Th2細胞はIL-5を産生し、好酸球の骨髄からの動員・活性化を促進します。活性化した好酸球は：

• 主要塩基性タンパク（MBP）: 気道上皮・粘膜を傷害
• ロイコトリエンC4（LTC4）: 気管支収縮・粘液分泌促進
• 好酸球カチオン蛋白（ECP）: 組織傷害・神経毒性

これらが喘息の気道炎症・気道過敏性亢進の慢性化に関与します。抗IL-5抗体製剤（メポリズマブ等）は重症喘息に使われる生物学的製剤で、好酸球数を選択的に減少させて炎症を抑制します（OTCの範囲外ですが、機序理解として重要）。

OTC医薬品との接点:

1. 抗ヒスタミン薬（第1・2世代）: マスト細胞・好塩基球が放出するヒスタミンのH1受容体への結合を遮断→アレルギー症状（じんましん・鼻炎・結膜炎）を緩和。B細胞やT細胞を直接抑制するわけではない。

2. ステロイド外用薬: 局所の炎症性サイトカイン産生・好酸球浸潤・マスト細胞活性化を抑制→皮膚炎・湿疹の炎症を強力に抑える。

3. 免疫調節的作用を持つ生薬（漢方）: 免疫の過剰反応（アレルギー）を調整する可能性が示唆されるが、機序は複合的で完全には解明されていない。

免疫学的背景の理解は、「なぜこの成分がこのアレルギー症状に効くのか」「なぜこの人はこのアレルギー薬が合わないのか」を推論するための基盤となります。登録販売者試験では免疫機序の暗記より「白血球の種類・役割・アレルギーとの関係の基本的理解」が求められます。

<!-- 監修確定 2026-06-06（legal-reviser）: 設問・正答イ（リンパ球はT細胞とB細胞に大別、B細胞は抗体産生＝液性免疫）は一意性・事実ともOK。誤肢ア（好中球が最少でアレルギー主体）・ウ（好酸球は細菌感染主体でアレルギー無関係）・エ（白血球は組織移行しない）・オ（マクロファージに抗原提示なし）はいずれも明確な誤り。好中球60〜70%・好酸球はアレルギー/寄生虫・マクロファージの抗原提示等のYMYL事実も正確。修正不要。 -->